Тэла у беременных лечение


Тэла у беременных лечение

Тэла у беременных лечение

Тэла у беременных лечение


Лучшие новости сайта

Ю.А. Бунин
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одним из самых распространенных острых заболеваний сердечно-сосудистой системы и представляет большую медицинскую проблему во многих странах. По некоторым данным, она регистрируется с частотой от 0,5 до 2,0 на 1000 населения в год, а у лиц старше 75 лет этот показатель доходит до 1 на 100 в год [1, 2]. Диагностика ТЭЛА часто бывает затруднена, и заболевание во многих случаях не распознается. Так, мета-анализ 12 исследований, связанных с аутопсией, показал, что более половины всех случаев даже больших ТЭЛА не диагностируется клиницистами [3]. Смертность при нелеченой ТЭЛА составляет 25-30 %, а если проводится адекватное лечение антикоагулянтами, уменьшается до 3-8 % [4]. При этом у 67 % больных с фатальным исходом заболевания смерть наступает в течение первого часа после появления симптомов эмболии [5].

Предрасполагающие факторы
и клинические проявления
Источником ТЭЛА в 70-90 % случаев является тромбоз в системе нижней полой вены и, в первую очередь, в области ее подвздошно-бедренного сегмента. Довольно часто эмболы исходят из вен таза (венозные сплетения около простаты, мочевого пузыря и т. д.) [3]. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени представляет меньшую угрозу для развития ТЭЛА до тех пор, пока он не распространится на вены бедра. Массивная и субмассивная ТЭЛА, как правило, имеют своим источником проксимальные вены нижних конечностей или вены таза [2, 6]. Значительно реже источником эмболии служат тромбы, локализующиеся в системе верхней полой вены и правых камерах сердца.
В настоящее время наряду с приобретенными (вторичными), довольно хорошо изучены и наследственные (первичные) факторы риска флеботромбоза и ТЭЛА [2, 7].
К наследственным относятся:
• фактор V Leiden (ARC-R);
• мутация G20210А гена протромбина (фактор II);
• мутация с667Т гена метилентетрагидрофолат редуктазы;
• дефицит протеина С;
• дефицит протеина S;
• дефицит антитромбина III;
• дисфибриногенемия;
• гипергомоцистеинемия;
• повышение уровня факторов VIII, IX, XI.
Резистентность к активированному протеину С (эндогенный антикоагулянт), связанная с мутацией G1691А гена фактора V, и мутация G20210А гена фактора II (протромбина) считаются наиболее частыми наследственными причинами тромбозов.
Приобретенные факторы риска флеботромбоза и ТЭЛА:
• хирургические вмешательства и травмы;
• продолжительная иммобилизация;
• сердечная недостаточность;
• злокачественные опухоли;
• хроническая венозная недостаточность;
• пожилой возраст;
• беременность и послеродовый период;
• использование оральных контрацептивов и терапия эстрогенами;
• антифосфолипидный синдром;
• увеличение вязкости крови (полицитемия и др.);
• катетеры в центральных венах;
• ожирение;
• курение;
• путешествия на большие расстояния.
Известно, что иммобилизация даже на непродолжительное время может сопровождаться возрастанием ТГВ и ТЭЛА (их иногда объединяют термином «венозная тромбоэмболическая болезнь» – ВТБ). Среди терапевтических больных, находящихся в отделении интенсивной терапии, флеботромбоз диагностируется в 33 % случаев [8]. ТГВ нижних конечностей – частое осложнение ишемического инсульта и развивается у одной трети больных даже при профилактическом применении гепарина [9]. Ни у кого не вызывает сомнения роль оперативных вмешательств в увеличении риска развития венозных тромбозов и тромбоэмболий. Замедление тока крови в результате механических причин, состояние гиперкоагуляции увеличивает в 5-6 раз риск развития флеботромбозов во время беременности. Использование оральных противозачаточных средств увеличивает вероятность появления венозных тромбоэмболий у женщин, которые, по некоторым данным, могут достигать одного-двух случаев на 10 000 в год [10]. Злокачественные опухоли увеличивают активность прокоагуляционной системы и являются факторами риска ТЭЛА. Иногда ТГВ или венозные тромбоэмболии могут быть первыми клиническими проявлениями недиагностированной опухоли.
Таким образом, при обследовании больных с ТГВ или ТЭЛА надо пытаться выявить приобретенные причины их развития, а в том случае, когда явных причин нет, необходимо искать наследственные дефекты гемостаза, а при их отсутствии – исключать злокачественную опухоль.
Клинические проявления ТЭЛА включают симптомы легочной гипертензии, острого легочного сердца, инфаркта легкого, некоторых рефлекторных и гуморальных нарушений (табл. 1).
Как видно из табл. 1, самым частым симптомом при ТЭЛА является одышка, которая очень редко носит характер ортопноэ. Выраженность одышки обычно находится в прямой зависимости от величины эмболической обструкции легочной артерии (ЛА). Однако иногда при массивной тромбоэмболии легочной артерии одышка может быть незначительной, а острая стадия заболевания проявляется ее тяжелыми гемодинамическими последствиями, такими как стойкое снижение артериального давления, тахикардия, олигурия, похолодание конечностей и др. [12]. Боль в грудной клетке (в большинстве случаев «плевральная», усиливающаяся при дыхании) – одна или в комбинации с одышкой – также является частым симптомом ТЭЛА. Значительно реже (приблизительно в 12 % случаев) она локализуется за грудиной и, вероятно, связана с ишемией миокарда [2]. Кровохарканье, появление которого существенно облегчает диагностику ТЭЛА, – редкий симптом (табл. 1), свидетельствующий об инфаркте легкого или альвеолярной геморрагии без развития истинного инфаркта легкого.
Выраженная одышка, коллапс, потеря сознания и цианоз указывают на тяжелую, жизнеопасную ТЭЛА и массивное поражение артериального русла, а «плевральная» боль, кровохарканье чаще являются симптомами небольшой эмболии периферической ветви ЛА. Дифференциальный диагноз ТЭЛА часто приходится проводить с широким спектром патологических состояний: инфарктом миокарда, пневмонией, раком легких, первичной легочной гипертензией, расслаиванием грудного отдела аорты, застойной сердечной недостаточностью, пневмотораксом, перикардитом, остеохондрозом позвоночника, мышечными болями, переломом ребер.
Общепринятым является деление ТЭЛА на массивную и немассивную (Европейское общество кардиологов – ЕОК, 2000) [2]. В то же время выделение шести клинических синдромов острой ТЭЛА [9], по нашему мнению, является важным для определения прогноза заболевания и выбора тактики лечения.

Массивная ТЭЛА
У больных с массивной ТЭЛА развивается шок или устойчивая артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или его снижение на 40 мм рт. ст. и более продолжительностью не менее 15 минут) при отсутствии других причин их появления (аритмии, гиповолемия и т. д.) Одним из основных критериев диагностики массивной эмболии легочной артерии является наличие по данным ЭхоКГ дисфункции миокарда правого желудочка. Тромбоэмболия обычно двусторонняя, и обструкция артериального легочного русла составляет более 50 %. Лечение массивной ТЭЛА включает коррекцию гемодинамических и респираторных нарушений, применение гепарина, тромболитиков или хирургическое вмешательство.

Субмассивная ТЭЛА
Характеризуется наличием гипокинезии миокарда правого желудочка при нормальном системном артериальном давлении. На сцинтиграммах легких дефект перфузии составляет обычно более 30 %. Наряду с обязательным использованием гепарина у больных с субмассивной ТЭЛА иногда целесообразно введение тромболитиков или хирургическое лечение.

Небольшая ТЭЛА
При этом синдроме не происходит снижения АД и не страдает сократительная функция правого желудочка. Прогноз у больных обычно хороший, если антикоагулянтная терапия (или имплантация фильтра в просвет нижней полой вены) используется для предупреждения повторных тромбоэмболий легочной артерии.

Инфаркт легкого
Это одно из самых частых клинических проявлений ТЭЛА. Однако истинный инфаркт легкого развивается относительно редко, а речь чаще всего идет об альвеолярной геморрагии. Клинические и ЭхоКГ признаки правожелудочковой недостаточности, как правило, отсутствуют. Основным лечением является гипокоагуляция, и в некоторых случаях (выраженный болевой синдром) применяются нестероидные противовоспалительные препараты.

Парадоксальная эмболия
Данный синдром включает ТЭЛА и эмболию в системе большого круга кровообращения (чаще всего это ишемический инсульт). В большинстве случаев причиной парадоксальной эмболии является наличие открытого овального отверстия (foramen ovale). В дополнение к традиционному лечению ТЭЛА в этой ситуации решается вопрос о закрытии внутрисердечного шунта.

Нетромботическая эмболия ЛА
Нетромботическая эмболия – редкая причина поражения легочной артерии: воздушная, жировая, септическая, амниотическая эмболии. При нетромболитической эмболии проводится симптоматическое лечение, направленное на устранение нарушений гемодинамики и дыхания, и лечение основного заболевания.

Диагностика ТЭЛА
Определение в плазме Д-димера, являющегося продуктом деградации фибрина, современным иммуноферментным количественным методом ELISA рекомендуется Европейским обществом кардиологов для скрининга больных с подозрением на ТЭЛА [2]. Этот тест показал очень высокую чувствительность (более 90 %) при острой ТЭЛА и ТГВ. Уровень Д-димера ниже 500 мкг/л практически полностью исключает ТЭЛА.
Необходимо подчеркнуть низкую специфичность Д-димера для венозных тромбоэмболий. Его уровень повышается при инфаркте миокарда, пневмонии, злокачественных опухолях, сепсисе, после оперативных вмешательств и при некоторых других заболеваниях и состояниях. Поэтому увеличение концентрации Д-димера в плазме крови (более 500 мкг/л) требует дальнейшего дифференциально диагностического поиска.
Электрокардиография входит в число необходимых исследований при подозрении на ТЭЛА. Вместе с тем при тромбоэмболии мелких ветвей ЛА электрокардиограмма может оставаться без динамики.
Наиболее значимыми ЭКГ-признаками тромбоэмболии ЛА являются [13, 14]:
• признак МсGinn-White (S1Q3T3): зубец S в отведениях I и аVI более 1,5 мм, новый или увеличившийся зубец Q в отведении III и иногда в аVF (но не в отведении II) с отрицательным зубцом Т в этих отведениях;
• смещение сегмента ST и отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V3;
• неполная или полная блокада правой ветви пучка Гиса;
• смещение переходной зоны влево (глубокие зубцы S до V5-V6);
• отклонение электрической оси сердца вправо.
Надо отметить, что специфичность этих электрокардиографических изменений ограничена, так как они могут быть проявлением других (не ТЭЛА) причин легочной гипертензии.
Рентгенография грудной клетки – простой, доступный диагностический метод, позволяющий, во-первых, исключить ряд заболеваний (пневмонию, пневмоторакс, рак легких и др.), с которыми надо проводить дифференциальную диагностику ТЭЛА, а во-вторых, выявить ряд патологических изменений, характерных для больных с легочной эмболией:
• симптом Вестермарка (Westermark’s sign) – локальное обеднение сосудистого рисунка;
• субплеврально расположенный (чаще над диафрагмой) и в 40-50 % случаев имеющий клиновидную форму инфильтрат, обращенный основанием к периферии, обычно указывающий на инфаркт легкого, описанный Hampton A.O. в 1940 г. (горб Хемптона);
• дилатация полости правого желудочка и расширение ствола легочной артерии, выявляемые при развитии острого легочного сердца, и др.
Эхокардиография, имеющая неинвазивный характер и возможность быстрого проведения у постели больного, должна использоваться для того, чтобы обнаружить заболевания, имеющие сходную с ТЭЛА клиническую симптоматику (инфаркт миокарда, тампонада сердца, расслаивающаяся аневризма аорты), а также с целью выявления дисфункции правого желудочка, стратисфакции риска и, в связи с этим, выбора тактики лечения больных с подтвержденной ТЭЛА.
В последние годы при ТЭЛА используется транспищеводная эхокардиография (ТПЭхоКГ) для визуализации больших эмболов в стволе и крупных ветвях ЛА и с этой же целью разрабатываются методы внутрисосудистой ультразвуковой диагностики [15].
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, несмотря на то что ее практическая значимость в настоящее время подвергается существенной критике из-за сложных, громоздких критериев оценки и отсутствия по многих случаях определенных результатов [7, 9, 16], до сих пор остается одним из основных визуализирующих методов диагностики ТЭЛА.
Спиральная компьютерная томография (СКТ) все чаще используется в качестве основного неинвазивного метода диагностики ТЭЛА [9] из-за ряда преимуществ перед сцинтиграфией легких, таких как: (1) быстрота выполнения и возможность прямой визуализации тромба на фоне в/в введения контрастного препарата, (2) выявление патологии в паренхиме легких (исключение заболеваний, маскирующихся под ТЭЛА), (3) большая определенность данных исследования (значительно меньше таких понятий, как неопределенные результаты).
Внедрение новых технологий компьютерной томографии – мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) – позволяет существенно увеличить чувствительность исследования за счет возможности выявления небольших тромбов на уровне субсегментарных ветвей легочной артерии, доводя ее до 90 % и более [7]. Для диагностики ТЭЛА наряду с СКТ и МСКТ применяют электронно-лучевую томографию (ЭЛТ), при которой хорошо визуализируются ЛА и ее ветви вплоть до субсегментарных [17, 18]. Таким образом, СКТ, МСКТ и ЭЛТ являются наиболее информативными неинвазивными методами диагностики ТЭЛА, позволяющими, кроме того, исследовать венозную систему для выявления источника эмболии.
Селективная ангиопульмонография считается эталонным методом («золотым стандартом») для подтверждения или исключения ТЭЛА, потому что ее чувствительность и специфичность высоки и составляют соответственно около 98 и 95 % [2, 16, 19, 20]. Следовательно, ангиопульмонография относится к самому информативному, но, учитывая ее инвазивный характер, резервному методу диагностики ТЭЛА.
Нам представляется наиболее современным и достаточно обоснованным алгоритм диагностики немассивной ТЭЛА, предложенный Goldhaber S.Z. (рис. 1) [7, 9]. Выполнение данного протокола показало, что неинвазивная диагностика (подтверждение или исключение эмболии ЛА) была возможна у 94 % больных с подозрением на ТЭЛА [9]. В алгоритме, предложенном ЕОК в 2000 г. [2], рекомендуется проводить УЗИ вен на более раннем этапе обследования (сразу после получения данных о повышенной концентрации Д-димера) и при обнаружении тромбоза глубоких вен начинать антикоагулянтную терапию. Этот алгоритм, вероятно, имеет преимущество в случаях недостаточной технической оснащенности лечебного учреждения (нет возможности визуализации тромба в ЛА). При высокой клинической вероятности развития массивной легочной эмболии лечение (в т. ч. и тромболизис) надо начинать, не дожидаясь окончания всех диагностических исследований [2, 9].

Лечение ТЭЛА

Антикоагулянтная терапия
Гепарин является основой лечения острой ТЭЛА и ТГВ. Антикоагулянтная терапия уменьшает риск смерти у больных с ТЭЛА более чем в два раза [2, 21, 22]. До начала применения гепарина, естественно, надо выяснить наличие противопоказаний к нему.
В ряде крупных рандомизированных исследований было показано, что подкожное введение препаратов гепарина с низким молекулярным весом (НМГ), по крайней мере, не менее эффективно при ТГВ и ТЭЛА, чем длительная непрерывная внутривенная инфузия нефракционированного гепарина (НФГ) [21, 22, 23]. В то же время мета-анализ исследований, включавших больных с острым тромбозом глубоких вен, показал, что применение НМГ дает меньше тяжелых кровотечений, рецидивов заболевания и гепарин-индуцированных тробоцитопений, чем использование НФГ [7, 24]. Кроме того, в большинстве случаев нет необходимости контролировать состояние свертывающей системы крови во время лечения НМГ. Однако гепарины с низким молекулярным весом пока что не могут быть рекомендованы для лечения массивной ТЭЛА, так как такие больные исключались из исследований эффективности НМГ.
Антикоагулянтная терапия ТЭЛА нефракционированным гепарином начинается с в/в струйного введения 5-10 тыс. Ед с последующей его длительной инфузией (по крайней мере пять дней, а при массивной эмболии ЛА – не менее 10 дней) [7]. Скорость инфузии, рассчитывающаяся в соответствии с массой тела больного [18 Ед/кг/ч], обычно составляет около 1300-1400 Ед/ч (приблизительно 31-33 тыс. Ед/сут) [2, 7, 25]. Определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое должно в 1,5-2,5 раза превышать его нормальное значение, необходимо проводить каждые шесть часов после начала в/в капельного введения гепарина с последующей коррекцией скорости инфузии. После того как дважды будет зарегистрирован целевой уровень АЧТВ (отношение АЧТВ больной/контроль 1,5-2,5), можно определять его каждые 24 часа. В табл. 2 воспроизводится модифицированная номограмма, предложенная в рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению ТЭЛА [2].
На высокую эффективность и безопасность лечения ТГВ и ТЭЛА гепаринами с низким молекулярным весом мы указывали ранее. Однако к этому надо добавить бесспорные удобства и их практического использования: высокая биодоступность и большой период полувыведения НМГ делают возможным достижение стабильного противотромботического эффекта при одно-двухкратном подкожном введении фиксированных доз препаратов; нет необходимости в лабораторном мониторинге даже при длительных сроках их использования как в терапевтических, так и в профилактических целях.
В 1998 г. Комитет США по пищевым продуктам и лекарственным препаратам (Food and Drug Administration – FDA) одобрил для лечения тромбоза глубоких вен и ТЭЛА подкожное введение эноксапарина в дозе 1 мг/кг каждые 12 часов (или 1,5 мг/кг, но не более 180 мг один раз в сутки) на протяжении не менее пяти дней [9]. На 6-й согласительной конференции Американской коллегии торакальных врачей (American college of chest physicians) по антитромботической терапии в 2001 г. предложены для этой цели и другие НМГ [25]:
• дальтепарин 200 анти-Ха Ед/кг п/к один раз в сутки (доза не должна превышать 18 тыс. Ед);
• надропарин 86 анти-Ха Ед/кг п/к два раза в сутки или 171 анти-Ха Ед/кг п/к один раз в сутки (доза не должна превышать 17,1 тыс. Ед);
• тинзапарин 175 анти-Ха Ед/кг п/к один раз в сутки.
Непрямые антикоагулянты (предпочтение отдается варфарину) у большинства больных можно назначать на первый-второй день лечения гепарином (обычно – в конце первого дня лечения), а введение НФГ или НГМ прекращают, когда международное нормализованное отношение (МНО) в течение двух дней будет находиться на терапевтическом (целевом) уровне – 2,0-3,0. Контролировать МНО рекомендуется ежедневно до достижения целевого уровня, затем два или три раза в неделю на протяжении двух недель, переходя в дальнейшем на однократный еженедельный контроль. Когда лечение продолжается длительно, интервал определения МНО может быть увеличен до четырех недель [2, 26]. Большинству больных надо начинать терапию варфарином не с «нагрузочной», а с «поддерживающей» дозы, которая составляет 4-6 мг/сут (в среднем 5 мг/сут). После она регулируется в зависимости от МНО. Стартовая доза менее 4-5 мг/сут может использоваться у пожилых пациентов и при повышенном риске кровотечений [26].
Продолжительность приема оральных антикоагулянтов до сих пор является спорным вопросом в лечении ТГВ и ТЭЛА, но она должна быть, по крайней мере, не менее трех месяцев и может увеличиваться при наличии высокого риска рецидива заболевания. Эксперты Американской коллегии торакальных врачей рекомендуют следующую продолжительность антикоагулянтной терапии при ТГВ и ТЭЛА [25]:
• обратимые (приходящие) факторы риска ВТБ – три месяца и более;
• первый эпизод идиопатической ВТБ – шесть месяцев и более;
• рецидивирующая идиопатическая ВТБ – 12 месяцев и более;
• длительно существующие факторы риска – 12 месяцев и более.
Таким образом, неопределенно длительное (пожизненное) применение оральных антикоагулянтов должно быть рекомендовано больным с ТГВ (особенно проксимальных отделов нижних конечностей и таза) и ТЭЛА, связанных со злокачественными новообразованиями, или при их рецидивирующем течении. Антифосфолипидный синдром также значительно увеличивает риск повторных тромбозов. В связи с этим больные с ВТБ при наличии антифосфолипидных антител требуют продолжительной антитромботической терапии с МНО не менее 3,0 [6]. Пожизненная антикоагуляция должна проводиться и при обнаружении гомозиготного фактора V Leiden, дефиците антитромбина III, протеина С и протеина S [26]. Так как непрямые антикоагулянты проходят через плаценту и могут оказать токсическое действие на плод («варфариновая эмбриопатия»), их использование у беременных женщин (особенно в течение первого триместра) противопоказано. Поэтому при ТГВ и ТЭЛА у беременных они заменяются на НФГ или НМГ [2, 26, 27].

Тромболитическая терапия
При отсутствии противопоказания тромболитическая терапия (ТЛТ) должна проводиться всем больным с массивной ТЭЛА, критериями диагностики которой, как уже указывалось ранее, являются шок или устойчивая гипотензия. Вероятно, она также показана ряду больных с субмассивной ТЭЛА: нормальным артериальным давлением и тканевой перфузией при наличии клинических и/или эхокардиографических признаков дисфункции правого желудочка (особенно в случаях выраженного и устойчивого нарушения его сократимости) [2, 7, 9]. Эти рекомендации базируются на исследованиях, в которых было установлено увеличение выживаемости у больных с массивной ТЭЛА и нестабильной гемодинамикой при использовании тромболитиков по сравнению с больными, которым вводили только гепарин. Тромболитическая терапия не показана, когда нет массивной или субмассивной ТЭЛА (стабильная гемодинамика и отсутствие перегрузки правого желудочка), так как в этих случаях нет доказательств улучшения прогноза от тромболизиса.
Противопоказания к ТЛТ хорошо известны. Однако когда развивается массивная ТЭЛА, угрожающая жизни больного, если нет возможности проведения альтернативного лечения (эмболэктомии), то даже при наличии относительных противопоказаний в некоторых случаях можно идти на оправданный риск.
Выбор тромболитика существенно не влияет на результаты лечения тромбоэмболии легочной артерии: нет различий в смертности при использовании тканевого активатора плазминогена, стрептокиназы и урокиназы [2]. Для тромболитической терапии острой ТЭЛА применяют следующие препараты [2, 7, 9, 25, 28, 29]:
• альтеплазу 100 мг в/в в течение двух часов;
• стрептокиназу 250 тыс. Ед в/в в течение 30 минут, затем продолжают в/в введение со скоростью 100 тыс. Ед/ч в течение 24 часов;
• урокиназу 4400 Ед/кг в/в в течение 10 минут, затем 4400 Ед/кг/ч в течение 12-24 часов;
• ретеплазу в/в дважды по 10 Ед: продолжительность введения каждой дозы две минуты, интервал между введением – 30 минут. Есть сообщения об эффективности в/в введения 1,5 млн Ед стрептокиназы в течение двух часов [28].
Анализ результатов тромболитической терапии (альтеплаза или урокиназа с последующим длительным в/в введением гепарина) у 308 больных в пяти многоцентровых исследованиях, проведенный L.B. Daniels et al. [39], показал обратную зависимость между временем начала тромболизиса и его эффективностью. Однако, в отличие от ИМ, лечение было эффективным даже при выполнении тромболизиса через несколько дней (до двух недель) после появления симптомов.
После окончания применения фибринолитика в/в введение нефракционированного гепарина может быть начато, когда АЧТВ становится менее удвоенного нормального значения.
Классическим методом немедикаментозного лечения ТЭЛА является хирургическая эмболэктомия, проводимая в условиях искусственного кровообращения [12]. Как тромболизис, так и хирургическая эмболэктомия могут увеличивать выживаемость больных с массивной ТЭЛА [32]. Основными показаниями для эмболэктомии у больных с массивной ТЭЛА и тяжелым нарушением гемодинамики являются наличие противопоказаний к ТЛТ или отсутствие эффекта от тромболизиса, положительных инотропных и вазоконтрикторных средств [2, 9]. В последние годы разработаны и все чаще используются методы катетерной трансвенозной экстракции и механической фрагментации эмбола (в т. ч. в сочетании с прямым катетерным тромболизисом) [9].
Показаниями для имплантации фильтра в нижнюю полую вену являются [9, 25]:
• противопоказания к антикоагулянтной терапии или ее осложнения у больных с доказанной ТЭЛА;
• рецидив ТЭЛА при проведении адекватной антикоагулянтной терапии;
• большие хирургические вмешательства с высоким риском развития постоперационной эмболии ЛА у больных с недавно диагностированными ТГВ или ТЭЛА;
• наличие тяжелой легочной гипертензии или легочного сердца у больных с высоким риском ТЭЛА;
• обширный или прогрессирующий тромбоз проксимальных отделов системы нижней полой вены.
После имплантации кава-фильтра, при отсутствии противопоказаний, продолжается терапия антикоагулянтами для того, чтобы уменьшить вероятность его тромбоза и тромбоза глубоких вен.
Основные направления ведения больных с ТЭЛА представлены на рис. 2.

Лечение гемодинамических и респираторных нарушений
Клинических контролируемых исследований, посвященных коррекции нарушений гемодинамики у больных с ТЭЛА, мало, и эта проблема изучена значительно хуже, чем лечение острой сердечной недостаточности при ИМ.
При развитии острой правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, дилатация ПЖ по данным ЭхоКГ и др.) противопоказано применение вазодилататоров (нитраты, нитропруссид натрия и т. д.) и диуретиков, потому что они, уменьшая преднагрузку и сердечный выброс, могут привести к тяжелой системной гипотензии. У больных с ТЭЛА и сниженным сердечным выбросом, артериальной гипотонией или шоком используют в основном негликозидные средства с положительным инотропным действием, вазопрессоры (добутамин, допамин, норадреналин и др.) и введение плазмозаменителей.
Довольно быстрое (скорость около 20 мл/мин) внутривенное дробное введение, как правило не более 500 мл плазмозаменителя (реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия и др.), может увеличить сердечный индекс преимущественно у больных с нормальным давлением [2]. Однако увеличение преднагрузки должно проводиться с осторожностью, так как оно иногда приводит к ухудшению функции правого желудочка и усугублению гемодинамических расстройств [5]. Внутривенное капельное введение норадреналина (2-30 мкг/мин) целесообразно применять, вероятно, только при массивной ТЭЛА со значительным снижением артериального давления (систолическое АД менее 70 мм рт. ст.) [2, 5]. Имеются также экспериментальные и клинические доказательства того, что добутамин (в/в инфузия 5-20 мкг/кг/мин) и допамин (в/в инфузия 5-30 мкг/кг/мин) могут быть полезны при ТЭЛА с низким сердечным выбросом и умеренной гипотонией [5, 31]. Комбинированное использование инотропного средства (например, добутамина) и вазоконстриктора (например, норадреналина) у больных с низкими сердечным выбросом и АД теоретически оправданно, но требует дополнительных клинических обоснований.
Разрабатываются и другие подходы для улучшения гемодинамического статуса при осложненном течении ТЭЛА: ингаляция оксида азота (уменьшение давления в ЛА и в ПЖ), чрескожная баллонная контрпульсация в ЛА (экспериментальные исследования) [2, 5, 9]. Умеренная гипоксемия, довольно часто встречающаяся у больных с ТЭЛА, обычно устраняется ингаляцией кислорода через носовые катетеры. При искусственной вентиляции легких (ИВЛ), проводимой в связи с тяжелой гипоксемией, нужно иметь в виду возможность появления ее побочных гемодинамических эффектов (уменьшение венозного возврата из-за положительного внутригрудного доведения и, как следствие этого, ухудшение насосной функции ПЖ). Для ликвидации этих нежелательных последствий ИВЛ предлагается уменьшать объем вдыхаемого воздуха и в/в вводить плазмозаменители (нагрузка жидкостью) [2].

Литература:
1. Oger E. Incidence of venous thromboembolism. EPI-GETBP Study Group. Thropmb. Haemost. 2000; 83: 657-660.
2. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of cardiology. Eur. Heart J. 2000; 21: 1301-1336.
3. Morpurgo M., Schmid C., Mandelli V. Factors influencing the clinical diagnosis of pulmonary embolism: analysis of 229 postmortem cases. Int. J. Cardiol. 1988; 65 (Suppl I): S79-S82.
4. Goldhaber S.Z., Morpurgo M. Diagnosis, treatment and prevention of pulmonary embolism. Report of the WHO/ISFC Task Force. J.A.M..A. 1992; 268: 1727-1733.
5. Layish D.T., Tapson V.F. Pharmacologic hemodynamic support in massive pulmonary embolism. Chest. 1997; 111: 218-224.
6. Koehn H., Koenig B., Mostbeck A. Incidence and clinical feature of pulmonary embolism in patients with deep vein thrombosis: a prospective study. Eur. J. Nucl. Med. 1987; 13: S11-S15.
7. Goldhaber S.Z. Pulmonary embolism, deep venous thrombosis, and cor pulmonale. In Braunwald E., Goldman L. (eds) Primary cardiology. Saunders company. 2003; P.673-690.
8. Hirsch D.R., Ingenito E.P., Goldhaber S.Z. Prevalence of deep venous thrombosis among patients in medical intensive care. J.A.M.A. 1995; 274: 335.
9. Goldhaber S.Z. Pulmonary embolism. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Saunders company. 2001; P.1886-1907.
10. Jick H., Jick S.S. Gurevich V. et al. Risk of idiopathic cardiovascular death and non-fatal venous thromboembolism in women using oral contraceptives with different prostagen compounds. Lancet. 1995; 346: 1589-1593.
11. Stein P.D., Terrin M.L., Hales C.A. et al. Clinical, laboratory, roentgenographic and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest. 1991; 100: 598-603.
12. Савельев В.С., Яблоков В.Г., Кириенко А.И. Тромбоэмболия легочной артерии. Болезни сердца и сосудов / под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1992. Т. 3. С. 390-402.
13. Sreeram N., Cheriex E.S., Smeets J.L. et al. Value of the 12-lead electrocardiogram at hospital admission in the diagnosis of pulmonary embolism. Am. J. Cardiol. 1994; 73: 298-303.
14. Mirvis D.M., Goldberger A.L. Electrocardiography. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (end). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Saunders company. 2001; P. 82-126.
15. Gorge G., Schuster S., Ge J. et al. Intravascular ultrasound in patients with acute pulmonary embolism after treatment with intravenous urokinase and high-dose heparine. Heart. 1997; 77: 73-77.
16. The PIOPED investigators: value of the ventilation – perfusion scan in acute pulmonary embolism: results of the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). J.A.M.A. 1990; 263: 2753-2759.
17. Синицын В.Е., Гагарина Н.В., Веселова Т.В., Терновой С.К. Роль компьютерной ангиопульмонографии в современной диагностике тромбоэмболии легочной артерии // Терапевтический архив. 2003; 75. С. 25-33.
18. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е. Первичная легочная гипертензия. М.: Издательство «Нолидж», 1999. 141 с.
19. Van Beek E.J.R., Reekers J.A., Batchelor D. et al. Feasibility, safety and clinical utility of angiography in patients with suspected pulmonary embolism and non-diagnostic lung scan findings. Eur. Radiol. 1996; 6: 415-419.
20. Henry J.W., Relyea B., Stein P.D. Continuing risk of thromboemboli among patients with normal pulmonary angiograms. Chest. 1995; 107: 1375-1378.
21. The Columbus investigators. Low-molecular-weight heparin in the treatment of patients with venous thromboembolism. N. Engl. J. Med. 1997; 337: 657-662.
22. Simonneau G., Sors H., Charbonnier B. et al. A comparison of low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism. N. Engl. J. Med. 1997; 337: 663-669.
23. Levine M., Gent M., Hirsh J. et al. A comparison of low-molecular-weight heparin administered primarily at home with unfractionated heparin administered in the hospital for proximal deep-vein thrombosis. N. Engl. J. Med. 1996; 334: 677-680.
24. Gould M.K., Dembitzer A.D., Doyle R.L. et al. Low-molecular-weight heparins compared with unfractionated heparin for treatment of acute deep venous thrombosis. Ann. Intern. Med. 1999; 130: 800-803.
25. Hyers T.M., Agnelli G., Hull R.D. et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. Chest. 2001; 119: 176S-193S.
26. American Heart Association / American College of Cardiology. Foundation Guide to warfarin therapy. Circulation. 2003; 107: 1692-1711.
27. Макарация А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. М., 2001.
28. Meneveau N., Schiele F., Metz D. et al. Comparative efficacy of a two-hour regimen of streptokinase versus alteplase in acute massive pulmonary embolism: immediate clinical and hemodynamic outcome and one-year follow-up. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 31: 1057.
29. Tebbe U., Graf A., Kamke W et al. Hemodynamic effects of double bolus reteplase versus alteplase infusion in massive pulmonary embolism. Am. Heart. J. 1999; 139: 39.
30. Daniels L.B., Parker J.A., Patel S.R. et al. Relation of duration of symptoms with response of thrombolytic therapy in pulmonary embolism. Am. J. Cardiol. 1997; 80: 184-187.
31. Jardin F., Genevray B., Brun-Ney D. Dobutamine. A hemodynamic evaluation in pulmonary embolism shock. Crit. Care. Med. 1985; 13: 1009-1012.
32. Gulba D.C., Schmid C., Borst H-G. Medical compared with surgical treatment for massive pulmonary embolism. Lanset. 1994; 343: 565.


Источник: http://t-pacient.ru/articles/5956/


Тэла у беременных лечение

Тэла у беременных лечение

Тэла у беременных лечение

Тэла у беременных лечение

Тэла у беременных лечение

Тэла у беременных лечение

Тэла у беременных лечение

Тэла у беременных лечение

Еще статьи:

Почему нельзя тянуться беременным

Боюсь узнать что не беременна

Пособия беременным при ликвидации

Купальник для беременной авито

Права увольняющих работающих беременных

Свежие записи